Тренировка и спорт в условиях гипоксии

Страница 4

Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэ. В насюящее время считают, что гипоксия прямо или косвенно способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продумы распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов. Это представление подкрепляется данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует его снижение, а также появление признаков их распада ≈ отложение железосодержащего пигмента в селезенке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластнческого ряда костного мозга.

По некоторым данным, при гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Механизмы адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращенияния не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного, потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не простое выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии. В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение нескольких поколений.

Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода развиваются явления гипертрофии и гиперплазии ≈ увеличивается масса дьгхательных мышц, легочных яльвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур. Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Получены данные о том, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости легочно-капиллярных мембран, увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную емкость, но и обладает ферментативной активностью в окислительных процессах. Большой интерес представляют собой адаптационные изменения в системе утилизации кислорода. Здесь принципиально возможно следующее:

1) усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять вопреки гипоксемии нормальный синтез АТФ; 2) более эффективное использование энергии окислительных процессов (в частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности окислительного фосфорнлирования за счет большего сопряжения этого процесса с окислением); 3) усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ и ослаблением ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

На первом из этих положений следует остановиться более подробно. Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи ≈ цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду (3. И. Барбашова). Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества митохондирий. В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь, некоторые звенья которой установлены, а другие еще требуют дальнейшего изучения. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличивается количество продуктов их распада. Масса митохондрий увеличивается, а это означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается или увеличивается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

И немного больше о медицине ...

Методы измерения гибкости.
Методы измерения гибкости в настоящее время нельзя признать совершенными. На это есть серьезные причины. В научных исследованиях ее обычно выражают в градусах, на практике же пользуются линейными мерами. Различают следующие виды гибкости – активную, пассивную, активно-динамическую. Активная гибкость имеет место, когда движение в ...

Педагогическая направленность физического воспитания
Физическое воспитание является одним из важнейших элемен­тов системы воспитания человека. Физическое воспитание - это образовательно-воспитательный процесс, в нем четко определе­ны роль педагога-специалиста (учителя физической культуры), место и функции воспитанников (учеников), условия их совмест­ной деятельности. Система заня ...