Эффективность и безопасность лекарственных средств, применяемых при ОРВИ и гриппе

Страница 2

НПВП и метамизол способны оказывать неблагоприятное воздействие на функцию почек. Вероятность этого нежелательного эффекта повышается у пациентов, страдающих сердечно–сосудистой недостаточностью, заболеваниями печени, хронической почечной недостаточностью. НПВП воздействуют на синтез простагландинов в почках, тем самым снижая кровоток и скорость фильтрации и замедляя эвакуацию ионов натрия и хлора, что приводит к развитию отеков. Известно, что прием НПВП может увеличивать тяжесть течения хронической сердечной недостаточности. Проведенные исследования показали, что использование препаратов этой группы приводит к неконтролируемым изменениям артериального давления, почечной функции, способствует задержке жидкости в организме [7]. Кроме того, в результате взаимодействия с диуретиками может измениться натрийуретический эффект последних.

Шведскими учеными показано, что длительный прием ацетилсалициловой кислоты, как и других НПВП, сопровождается увеличением частоты госпитализаций больных с сердечной недостаточностью. В то же время использование ацетаминофена приводит к уменьшению риска госпитализаций таких больных [8].

НПВП способны провоцировать приступы бронхиальной астмы, в особенности «аспириновой». Это обусловлено способностью НПВП стимулировать образование лейкотриенов, индуцирующих бронхоспазм. Многие НПВП, в особенности ацетилсалициловая кислота и ибупрофен, а также метамизол, способны вызывать аллергические реакции вплоть до развития анафилаксии [9].

НПВП в безрецептурных дозах могут изменять картину периферической крови. Особенно опасен в этом отношении метамизол. Одними из наиболее грозных его осложнений, грозящих летальным исходом, являются агранулоцитоз и апластическая анемия. В 1980–86 гг. было проведено независимое международное исследование (IAAAS – International agranulocytosis and aplastic anemia study) в 8 медицинских центрах семи стран для оценки риска развития агранулоцитоза и апластической анемии на фоне использования метамизола. В результате была клинически доказана связь между применением метамизола и развитием вышеуказанных угрожающих жизни заболеваний. Это послужило причиной запрещения применения метамизола более чем в 30 странах мира [10]. Известно, что прием НПВП может увеличивать тяжесть течения хронической сердечной недостаточности.

В отличие от НПВП действие ацетаминофена на синтез простагландинов ограничивается центрами терморегуляции и боли в гипоталамусе и не распространяется на другие органы и ткани. По этой причине ацетаминофен, в отличие от НПВП, не вызывает эрозивно–язвенных поражений желудочно–кишечного тракта, бронхоспазма, не влияет на почечный кровоток и агрегацию тромбоцитов. Действие ацетаминофена не связано с развитием нарушений картины периферической крови, такими как агранулоцитоз и апластическая анемия.

Специалистами не раз обсуждался вопрос о применении безрецептурных анальгетиков–антипиретиков при хронических зоболеваниях печени, включая алкогольные. Результаты использования ацетаминофена у больных с хроническими гепатитами и циррозами различной этиологии показали, что применение его в терапевтических дозах (4 г в сутки) в течение 14 дней не связано с ухудшением функционального состояния печени [11].

Рассматривая вопросы токсичности безрецептурных препаратов от простуды и гриппа, важно подчеркнуть, что любое лекарство при передозировке может вызвать тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Поэтому ответственное самолечение предполагает правильное использование лекарств в точном соответствии с инструкцией по применению. Сравнение безрецептурных анальгетиков–антипиретиков с точки зрения токсической дозы показывает, что ацетаминофен имеет преимущества перед другими в отношении порога токсичности и наличия специфического антидота – N–ацетилцистеина. Прием ацетаминофена в разовой дозе свыше 10 г или 20–30 таблеток по 500 мг может привести к развитию печеночной и почечной недостаточности. Токсической дозой для ацетаминофена является доза более 150 мг/кг веса (для сравнения – токсическая доза ацетилсалициловой кислоты составляет 5 г). В нормальных условиях ацетаминофен метаболизируется в печени с образованием нетоксичных глюкуроновых и сульфатных конъюгатов, которые выводятся почками. При передозировке препарата, а также при назначении его в высоких дозах и одновременном приеме индукторов микросомальной ферментной системы печени (H1–блокаторов, глюкокортикостероидов, фенобарбитала) усиливается образование реактивного метаболита N–ацетил–p–бензохинонимина с участием цитохрома Р–450 (CYP1A2, CYP2E1, CYP3A4). Активность образовавшегося метаболита может быть угнетена глутатионом. Однако в случае истощения запасов глютатиона в печени образующийся N–ацетил–p–бензохинонимин обусловливает развивающуюся гепатотоксичность благодаря его способности ковалентно связываться с печеночными макромолекулами [12].

Страницы: 1 2 3 4

И немного больше о медицине ...

Экстракорпоральная гемокоррекция при лечении аутоиммунных заболеваний глаз у детей
Проблема лечения аутоиммунных заболеваний глаз у детей имеет большое социальное значение и является одной из важнейших в офтальмологии по причине широкого распространения и тяжести заболеваний, сложности патогенеза и высокого инвалидизирующего фактора вследствие развития многочисленных осложнений: осложненная катаракта, глаукома, ...

Чесотка. Лечение чесотки.
Чесотка – это заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом. Длина самки чесоточного клеща составляет 0,3-0,4 мм. Живет она около 1 мес. Самки проделывают ходы под роговым слоем эпидермиса, откладывая там ежедневно по 2-3 яйца. Из яиц вылупляются личинки. В течение 2 нед личинки, пройдя несколько стадий, превращаются во взрослы ...